سائنس کا سب سے مکمل ہارڈ کور ، زندگی کا سب سے مکمل ہارڈ این ایم این لائف اسٹیکس واقعی بہت مشہور ہے

- Aug 06, 2020-

اتنا گرم NMN کیا ہے؟ ہم میں طویل مدتی تشویش یقینی طور پر NMN سے واقف ہے۔ پچھلے سال ، آج ، ہم نے اس مادہ اور اس کی عمر بڑھنے کے امکانات کو متعارف کرانے کے لئے ٹویٹس کا ایک سلسلہ لکھا۔ اگر آپ اسی وقت سے سوچنا شروع کردیتے ہیں تو ، آپ اپنے ہم عمر افراد سے نہ صرف ایک صحت مند جسم حاصل کرسکتے ہیں ، بلکہ ایسی دولت بھی حاصل کرسکتے ہیں جو آپ کو لمبے لمبے خواب دیکھ سکتے ہیں۔ کیا جی جی # 39 t خوش نہیں ہوگا؟ ہم ایک لمبے عرصے سے اس کے اثرات اور ضمنی اثرات کو دیکھ رہے ہیں اور ہم مختلف جہتوں کو دیکھ سکتے ہیں۔

ایک انتہائی پیشہ ور ٹیم کے طور پر ، ہم آپ کو جی جی کوٹ کی ماضی اور حال کی زندگی گننے میں مدد کریں گے۔ NMN ، اور دیکھیں کہ کیا آپ کے ساتھ بھی اس سے ہاتھ ملانے کا حشر ہے ~

01NMN کیا ہے؟

این ایم این کا پورا نام نیکوتینامائڈ مونوونکیوٹائڈ ہے ، جو قدرتی طور پر واقع ہونے والی حیاتیاتی طور پر فعال نیوکلیوٹائڈ ہے۔ NMN کی دو فاسد شکلیں ہیں ، α اور β؛ omer isomer NMN کی فعال شکل ہے جو 334.221 g / مول کے سالماتی وزن کے ساتھ ہے۔

m1

m2


کیمیائی ساخت کا فارمولا اور m2-nmn کا بیٹ ماڈل

این ایم این کا تعلق وٹامن بی مشتق افراد کے زمرے سے ہے۔ یہ انسانی جسم کے بہت سے جیو کیمیکل رد عمل میں وسیع پیمانے پر شامل ہے اور استثنیٰ اور میٹابولزم سے قریبی تعلق رکھتا ہے۔

02این ایم این کے ذرائع کیا ہیں؟

یومیہ کھانے میں NMN بڑے پیمانے پر تقسیم کیا جاتا ہے۔ سبزیاں جیسے بروکولی اور چینی گوبھی ، پھلوں جیسے آوکاڈو اور ٹماٹر ، گوشت جیسے کچے کا گوشت این ایم این سے مالا مال ہے۔

مندرجہ ذیل اعداد و شمار میں دکھایا گیا ہے ، NMN بھی endogenous مادہ کے ذریعے ترکیب کیا جا سکتا ہے:

M3

ترکیب اور NMN کی تبدیلی: PNP: پورین نیوکلیوسائڈ فاسفوریلاس؛ این آر کے: نیکوٹینامائڈ نیوکلیوسائڈ کنیز؛ کیو پی آر ٹی: کوئنولنک ایسڈ فاسفوریبوسائل ٹرانسفریز؛ نیپریٹ: نیکوٹینٹ فاسفوریبوسائل ٹرانسفریز؛ نمپٹ: نیکوٹینامائڈ مونوکلیوٹائڈ ایڈیونوسیلٹرانسفیرس؛ Nmnat: نیکوٹینامائڈ mononucleotide adenosyltransferase

03این ایم این کے کیا کام ہیں؟

NMN NAD + coenzyme کا انٹرمیڈیٹ ہے ، اور اس کا فنکشن بنیادی طور پر NAD {{1} by کے ذریعے مجسم ہے۔ NAD Incre} 2}} کی سطح میں اضافے کے درج ذیل فوائد ہیں:

ڈی این اے مرمت پاتھ وے پارپس کو چالو کرنا

پارپس ، جن کا پورا نام پولی ADP رائبوس پولیمریز ہے ، وہ پروٹین ہیں جو ڈی این اے کی مرمت ، جینومک استحکام اور پروگرام سیل سیل کی موت میں شامل ہیں۔

حصے عام خلیات میں NAD {{0} of کا ایک چھوٹا حصہ استعمال کرتے ہیں۔ جب خلیے شدید ڈی این اے کو پہنچنے والے نقصان سے دوچار ہوتے ہیں تو ، پارپس اہم جی جی کوٹشن بن جاتے ہیں۔ NAD کا +. تجرباتی ماڈل میں ، PARP کی ضرورت سے زیادہ حرکت پذیری سے سیل NAD + کی کمی واقع ہوسکتی ہے ، جس کی وجہ سے ترقی پسند ATP کی کمی واقع ہوتی ہے اور آخر کار سیل کی موت ہوجاتی ہے۔

دیگر مطالعات سے پتہ چلا ہے کہ پارپس کی اعلی سرگرمی لمبی عمر سے وابستہ ہے۔ صد سالوں کے لمفوبلاسٹائڈ سیل لائنوں میں پارپس کی سرگرمی عام اور نوجوان افراد (20-70 سال کی عمر) سے کہیں زیادہ مضبوط تھی۔ یہ مظاہر مدد نہیں کرسکتے بلکہ عمر بڑھنے والے نظریہ میں ہونے والے نقصان جمع کرنے کے نظریہ کے بارے میں سوچ سکتے ہیں ، جس کا خیال ہے کہ عمر میں اضافے کے ساتھ ، نیوکلئس میں ڈی این اے کو پہنچنے والے نقصان جمع ہونے اور سیل جسمانی عمر کی بنیادی وجہ ہے۔ جس کے پاس ڈی این اے کی مرمت کرنے کی صلاحیت مضبوط ہے اس کی عمر طویل ہو سکتی ہے۔

این اے ڈی پی کی ترکیب {{0} ox آکسیکٹیٹو نقصان سے بچاتا ہے

عام حالات میں ، NAD about {0} of کے تقریبا one ایک دسویں حصے کو NADP + اور NADPH میں Nad Kinase اور NADP + dependant dehydrogenase میں تبدیل کیا جاتا ہے۔ انٹرا سیلولر کم کرنے والے ماحول کو برقرار رکھنے کے لئے NAD + اور NADPH کا تناسب بہت اہمیت کا حامل ہے۔

ہمارے خلیوں کے سائٹوپلازم اور مائٹوکونڈریا میں NADPH / NADP {{0} The کا اعلی تناسب بائیو سنتھیسیس کے لئے کمی برابر کرنے میں مدد کرتا ہے اور خلیوں کو آکسیڈیٹیو نقصان کو روکنے میں مدد کرنے کے ل gl گلوٹاتھائن (GSH) کی سطح کو برقرار رکھنے میں مدد کرتا ہے۔

اس کے علاوہ ، NADPH / NADP {{0} ip لیپڈ ترکیب میں شامل ہے ، جیسے فیٹی ایسڈ چین توسیع اور کولیسٹرول کی پیداوار۔ مدافعتی ردعمل کے عمل میں ، پیتھوجینز کو مارنے کے ل N ، NADPH NADPH آکسیڈیس کا ذیلی ذخیرہ بن سکتا ہے ، جو بڑی تعداد میں ROS کو پیتھوجینز پر حملہ کرنے اور انفیکشن کے خلاف مزاحمت کرنے پر مجبور کرسکتا ہے۔

M4

NADH / NAD M {0}} اور NADPH / NADP کی باہمی تبدیلی +

چالو کرنے والا ہسٹون ڈیسیٹیلیسی سیرٹونس

سیرٹائنز {{0} N این اے سی کی فعالیت میں شامل ایک انتہائی اہم انزائم ہے۔

سیرتواس ، جنہیں خاموش ریگولیٹری پروٹین بھی کہا جاتا ہے ، میں جینوں کو خاموش کرنے کے لئے کرومیٹن ہسٹون کی بے حرمتی کا کام کرتا ہے۔ ہسٹون کی ظاہری ترمیم کے علاوہ ، یہ بھی پتہ چلا ہے کہ زیادہ انزائم کی سرگرمیاں ہیں ، اور سیرٹین کو NAD {{0} need کی ضرورت ہے جس میں تمام انزائم کائٹلیٹک اثرات کے لئے ذیلی جگہ ہے۔ لہذا ، ہم اکثر سیرچینز کو NAD + منحصر انزائمز سمجھتے ہیں۔

سیرچنس انٹرا سیلولر NAD + سطحوں پر جواب دے سکتے ہیں ، اس طرح" کے سگنل کو تبدیل اور آؤٹ پٹ کرتے ہیں؛ NAD {{1} G"؛ سیل نقصان کی مرمت اور میٹابولک ریگولیشن سے متعلق کئی حیاتیاتی سرگرمیوں میں۔ اس خصوصیت سے این اے ڈی + صحت کی نگہداشت اور علاج کی صلاحیت کے حامل اضافے ، بشمول حیاتیاتی گھڑی کے ضابطے ، نیوروپروکٹیکشن ، کنکال کے پٹھوں کو اینٹی ایجنگ ، قلبی تحفظ ، میٹابولک عوارض میں بہتری ، جگر اور گردے کی افادیت کی حفاظت وغیرہ شامل ہیں۔

NAD + پیشگی کے 04 صحت کے فوائد

عمر میں اضافے کے ساتھ ، انسانی جسم میں NAD {{0} of کی سطح نیچے کی طرف رجحان کو ظاہر کرتی ہے۔ لہذا ، عمر رسیدہ افراد میں سیرچنس اور پارپس کی مانگ زیادہ مضبوط ہوسکتی ہے۔

اس کے علاوہ ، میٹابولک سنڈروم ، موٹاپا کی طرف سے نمائندگی ، جدید لوگوں کی غیر صحتمند رہنے کی عادت کی وجہ سے ، اور اعصاب ، خون کی وریدوں ، جگر اور گردے کی شدید چوٹ ، NAD + کی کمی اور sirtuins سرگرمی کی کمی کا سبب بھی بن سکتی ہے۔

لہذا ، بہت سے عمر رسیدہ سے متعلق یا شدید جسمانی عملوں کو NAD {{0} various کی مدد سے مختلف پیشواؤں کے ذریعہ تکمیل کر کے ان سے بچایا جاسکتا ہے۔

M5

حیاتیاتی گھڑی کو منظم کرنا اور حیاتیاتی گھڑی کی عمر میں تاخیر

نیپٹ کی سرگرمی ، این اے ڈی + کا کلیدی خامر ، BMAL1: گھڑی کے ذریعہ منظم ہوتی ہے ، جو حیاتیاتی گھڑی کا بنیادی جزو ہے۔ سیرچینز ، جو NAD {{2} subst کو سبسٹریٹ کے طور پر لیتے ہیں ، BMAL1: گھڑی کو منظم اور تبدیل کرسکتے ہیں۔

اس طرح ، جی جی کوٹ؛ NAD {{0} ration حراستی irt sirtuins → حیاتیاتی گھڑی → NAD + ترکیب"؛ آراء ریگولیشن لوپ تشکیل دیتا ہے۔ این اے ڈی {{2} of کی حراستی اور سیرتیوائنز کی سرگرمی دن رات حیاتیاتی گھڑی کے ساتھ گھومتی ہے۔ اس کے نتیجے میں ، این اے ڈی {} 3} of کی حراستی کی مداخلت BMAL1: گھڑی ، حیاتیاتی گھڑی کا بنیادی جزو بھی متاثر کرے گی۔

M6

چترا - NAD + ، SIRT1 ، نمپٹ اور سرکیڈین گھڑی ایک دوسرے کو منظم کرتے ہیں

2014 کے ایک مطالعے سے پتہ چلا ہے کہ سرائٹینس پروٹین فیملی کا ایک رکن ، ایس آئی آر ٹی 1 مرکزی گھڑی عمر (یعنی ماسٹر کلاک ایجنگ) میں ایک اہم شریک ہے۔ بوڑھے چوہوں کے ایس سی این میں NAD {{2} of کی سطح ناکافی تھی ، اور پھر SIRT1 کی سرگرمی میں کمی واقع ہوئی تھی ، جس سے میٹابولک سنڈروم تیار کرنا آسان تھا ، اور نیند ، ورزش اور کھانے کا طرز عمل ناکارہ ہوگیا۔

این اے ڈی + پیشگی اور SIRT1 سرگرمی کو بڑھاکر ، جسم کی سرکیڈین تال کو بہتر بنایا جاسکتا ہے ، نیند کو بہتر بنایا جاسکتا ہے اور توانائی کو بڑھاوا دیا جاسکتا ہے۔

M7

چترا - سنٹرل SIRT1 گھڑی کے سنسنی میں ملوث ہے

مرکزی اعصابی نظام کا تحفظ

SIRT1 معمول کے نیوران کی ترقی اور تشکیل میں ایک اہم ضابطہ کارانہ کردار ادا کرتا ہے۔ یہ ایم ٹی او آر کو روک کر نیورائٹ نشوونما کو فروغ دیتا ہے ، اکٹ - جی ایس ایس 3 کے راستے کے ذریعے محوری نشوونما کو فروغ دیتا ہے ، اور راک کناز کو روک کر ڈینڈرائٹ تشکیل کو فروغ دیتا ہے۔

عمر میں اضافے کے ساتھ ، اسیرٹ فیملی SIRT1 ~ sirt7 کے مشترکہ ذیلی جگہ میں NAD {{0}. کی حراستی میں نمایاں کمی واقع ہوئی ہے۔ غذائیت میں این اے ڈی {} 3} urs پیش خیمہ شامل کرنا نیوروڈیجینری امراض کی روک تھام اور علاج میں فائدہ مند ثابت ہوسکتا ہے۔ اس قسم کے جانوروں اور خلیوں پر جانوروں اور سیل کے متعدد تجربات ہیں۔ یہاں کچھ آسان فہرستیں ہیں۔

z الزائمر جی جی # 39 کے ماؤس ماڈل کی علمی قابلیت اور synaptic پلاسٹکٹی N NMN اور NR کے ذریعہ بیماری میں بہتری لائی جاسکتی ہے۔

· این اے ڈی + پیشگی نیکوٹینامائڈ پارکنسن جی جی # 39 disease s بیماری (PD) کے ڈروسوفیلہ ماڈل کی بقا کی شرح کو بہتر بنا سکتا ہے۔

· متعدد انسانی مطالعات سے یہ ظاہر ہوا ہے کہ نیکٹنک ایسڈ سے بھرپور غذا ، این اے ڈی {{0} for کے لئے مصنوعی خام مال ، بوڑھوں میں پارکنسن جی جی # 39 disease کی بیماری کے خطرے کو کم کرسکتی ہے ، یا پارکنسن جی جی # کے جسمانی کام کو بہتر بنا سکتی ہے۔ 39 s کے مریض۔

amp P7c3 ، نمپٹ کا ایک ممکنہ متحرک ، PD اور ALS جانوروں کے ماڈلز کے اعصابی افعال کو بہتر بنا سکتا ہے۔

experiment کچھ تجرباتی شرائط کے تحت ، NAD + کا پیش خیمہ سماعت سے ہونے والے نقصان ، ریٹنایل نقصان ، صدمے سے متعلق دماغی چوٹ (TBI) اور پردیی نیوروپتی سے متعلق نیورونل نقصان اور انحطاط کو روک سکتا ہے یا اس کو بھی پلٹ سکتا ہے ، اور ایک مضبوط اور وسیع نیوروپروٹویکٹیو فنکشن دکھا سکتا ہے۔

2016 میں ، سامنے فارماکول کے مضمون نے جانوروں کے ماڈل کے ذریعے اس بات کی تصدیق کی کہ NMN گلوکوز رواداری ، جگر کی لیپڈ میٹابولزم اور خواتین موٹے چوہوں کے مائٹکنڈریل تقریب کو نمایاں طور پر بہتر بنا سکتا ہے ، اور کچھ اشارے میں طویل مدتی ورزش (6 ہفتوں) کے اثر سے بھی بہتر ہے

exercise ورزش کے بعد ، موٹے خواتین چوہوں کے پٹھوں میں NAD کی سطح increased {0} increased میں اضافہ ہوا ، اور NADH کی سطح کم ہوئی۔

exercise ورزش کے بغیر موٹے چوہوں لیکن این ایم این کے ساتھ اضافی طور پر بھی پٹھوں میں NAD + کی سطح میں نمایاں اضافہ ہوا ، لیکن NADH نے بھی ایک اعلی سطح برقرار رکھا۔ یہ کہا جاتا ہے کہ این ایم این تکمیل نہ صرف آکسیکٹیٹو سانس کو بہتر بناتا ہے بلکہ این اے ڈی {{1} N اور این اے ڈی ایچ کے مابین تیزی سے باہمی تبدیلی کو فروغ دیتا ہے۔

se ورزش کا موٹاپا خواتین چوہوں میں جگر NAD + اور NADH کے مشمولات پر کوئی خاص اثر نہیں پڑا تھا۔

results نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ ورزش کے بغیر این ایم این کی اضافی مقدار نے موٹے چوہوں کی جگر کی توانائی تحول پر نمایاں اثر ڈالا ، این اے ڈی + اور این اے ڈی ایچ کی سطح میں نمایاں اضافہ ہوا ، اور جگر کے وزن اور چوہوں کے ٹرائگلیسیرائڈ میں بھی نمایاں کمی واقع ہوئی۔

ریورس عروقی عمر

عمر کے عروقی اینڈو تھیلیم میں این اے ڈی {{0} level کی سطح میں اضافہ ایک امکانی تھراپی بن جائے گا ، جس سے توقع کی جاتی ہے کہ اسکیمیا ریپرفیوژن کی چوٹ ، سست زخم کی شفا یابی ، جگر کی خرابی جیسے امراض کا علاج کیا جائے۔

سکرٹوں اور عروقی عمر بڑھنے کے مابین تعلقات کی وجہ سے ، NMN کو کچھ مطالعات میں کارآمد ثابت کیا گیا ہے

8 این ایم این علاج (8 ہفتوں کے لئے روزانہ 300 ملی گرام / کلوگرام) کیروٹائڈ دمنی (انڈوتھیئل فنکشن کا ایک پیمانہ) کی اینڈوتھلیئم پر انحصار بازی بحال ، شریان کی لچک میں اضافہ ، اور عمر کے چوہوں میں آکسیکٹیٹو تناؤ کی سطح کو کم کرنا۔

ice NMN (500 ملی گرام / کلوگرام / دن ، پانی نے 28 دنوں کے لئے) چوہوں کے علاج پر ایک خاص اثر ڈالا: SIRT1 پر منحصر کیشکا کثافت میں اضافہ کرکے ، خون کے بہاؤ اور عمر رس چوہوں کی برداشت کو بہتر بنایا گیا۔

③ NMN عمر بڑھنے کی طرف سے حوصلہ افزائی عروقی endothelial dysfunction کے اور نیورووسکولر جوڑے (NVC) رد عمل کو بہتر بنانے کے ذریعے عمر کے چوہوں کے ادراک کو نمایاں طور پر بہتر بنا سکتا ہے۔ مزید برآں ، NMN دماغ مائکروواسکولر انڈوتھیلیل خلیوں کے مائٹوکونڈریل ROS کو کم کر سکتا ہے اور NAD + اور مائٹوکونڈریل توانائی کو بحال کرسکتا ہے۔

M8

اعداد و شمار - عروقی خلیوں میں ہوش سنبھالنے کی وجہ سے عروقی خلیے کا سالماتی طریقہ کار

جگر اور گردے کا تحفظ

فیٹی جگر کی بیماری اکثر درمیانی عمر یا بوڑھوں میں ہوتی ہے جن میں زیادہ سے زیادہ چربی ہوتی ہے۔ جیسا کہ اوپر ذکر کیا گیا ہے ، ان لوگوں میں NAD} {1}} کی سطح اکثر ناکافی ہوتی ہے۔ چوہوں میں ہونے والی تحقیق سے ثابت ہوا ہے کہ پارکس کی روک تھام ، سی ڈی 38 (این اے ڈی {} 3} ump موافقت خیز انزائم) ، نیکوٹینامائڈ این میتھل ٹرانسفیرس (این این ایم ٹی) ، یا این اے ڈی supp} 5}} کا پیش خیمہ موٹاپا ، الکوحل اسٹیوٹوپیٹائٹس اور غیر الکحل کو روک سکتا ہے میٹابولک ڈس آرڈر یا عمر بڑھنے کے ذریعہ ، اور گلوکوز استحکام اور مائٹوکونڈریل ڈیسکشن کو بہتر بنانا۔

این اے ڈی {} 0}} پیشگی نہ صرف جگر کی صحت کو بہتر بنا سکتا ہے ، بلکہ اس کی تخلیق نو کی صلاحیت کو بھی بڑھا سکتا ہے اور جگر کو ہیپاٹوٹوکسٹی سے بچاتا ہے۔ جزوی hepatectomy کے بعد ، NAD + پیشگی کے ساتھ علاج شدہ چوہوں کا جگر نو تخلیق زیادہ یکساں تھا ، سٹیٹوسس کی مدت مختصر کردی گئی تھی ، ڈی این اے کی ترکیب میں اضافہ ہوا تھا اور لیپڈ میٹابولزم میں نمایاں بہتری آئی تھی۔

مختلف تناظر سے گردوں کے فنکشن پر NAD {{0} importance کی اہمیت کو ظاہر کرنے کے لئے بھی کچھ شواہد موجود ہیں: چوہوں میں ، SIRT1 اور SIRT3 کو اعلی گلوکوز کی حوصلہ افزائی گردوں کی میسیجیل سیل ہائپر ٹرافی کی حفاظت کے لئے چالو کیا جاسکتا ہے۔ NMN چوہوں میں سسپلٹین کی حوصلہ افزائی گردے کی شدید چوٹ (AKI) کے علاج کے لئے استعمال ہوتا ہے۔

کنکال کے پٹھوں کو اینٹی ایجنگ

بوڑھوں کی افادیت اور مزدوری قوت کے زوال کی ایک بنیادی وجہ پٹھوں کی عمر بڑھنا ہے۔ پٹھوں کی عمر بڑھنے میں بھی آسانی سے سمجھا جاتا ہے۔

نوجوان چوہوں کے ساتھ مقابلے میں ، پرانے چوہوں میں پٹھوں کی اٹروفی ، انسولین سگنل کی دھیما پن اور کنکال کے پٹھوں کے خلیوں میں گلوکوز لینے کی صلاحیت میں کمی واقع ہوئی۔ یہ پتہ چلا ہے کہ عمر بڑھنے والے چوہوں کے پٹھوں کے فنکشن میں NAD + پیشگی (جیسے NR اور NMN) کا استعمال کرتے ہوئے نمایاں طور پر بہتری لائی جاسکتی ہے۔ این ایم این کے ساتھ 7 دن کے علاج کے بعد ، مائٹوکونڈریا کی تقریب کو بڑھایا گیا ، اے ٹی پی کی پیداوار میں اضافہ ہوا ، سوزش کی سطح کو کم کیا گیا ، میٹابولزم کے لئے کنکال کے پٹھوں کی ترجیح ، گلائیکولیس آہستہ آہستہ ایروبک آکسیکرن میں تبدیل ہوگئی ، اور عمر سے متعلق بہت سے منفی جسمانی عمل الٹ تھے۔

پٹھوں کے خلیہ خلیات پٹھوں کے ٹشو سیلوں کی ریزرو فورس ہیں ، جو پٹھوں کی تخلیق نو میں کلیدی کردار ادا کرتے ہیں۔ ٹشو اسٹیم سیل عمر بڑھنے کو ٹشو اور یہاں تک کہ حیاتیات سیل کی عمر بڑھنے کی ایک اہم وجہ سمجھا جاتا ہے۔ NAD + کا پیش خیمہ پٹھوں کے اسٹیم سیل عمر بڑھنے میں نمایاں تاخیر کرسکتا ہے اور مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بنا کر اس کی مقدار اور معیار کو برقرار رکھ سکتا ہے۔

بزرگ افراد کے علاوہ ،" fat چربی اور کمزور جی جی کوئٹہ۔ این اے ڈی + پیشگی افراد سے بھی فائدہ اٹھا سکتا ہے۔ کچھ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ این اے ڈی {{1} urs پیشگی کارکنوں کے لینے کے بعد ، اعلی چربی والی غذا سے کھلایا گیا چوہوں کے کنکال کے پٹھوں کی آکسیڈیٹیو تحول اور توانائی کی پیداوار میں بہتری آئی ہے ، عضلات کی برداشت میں نمایاں بہتری آئی ہے ، اور ورزش کی قابلیت میں اضافہ ہوا ہے۔

تباہ شدہ دل کی حفاظت

کارڈ کی فعل کی بحالی اور کارڈیک چوٹ کے بعد بحالی کے لئے SIRT3 سرگرمی کو یقینی بنانے کے لئے NAD + سطح کو برقرار رکھنا بہت ضروری ہے

IR ایس آئی آر ٹی 3 کی کمی والے چوہوں میں ، کارڈیک فبروسس اور کارڈیک ہائپر ٹرافی 13 ماہ میں ہوگی ، اور یہ بیماری عمر کے ساتھ مزید بڑھ جائے گی ، جسے این ایم این کے ذریعہ تبدیل کیا جاسکتا ہے۔

N جب نمپٹ کو NMN سے زیادہ متاثر کیا جاتا ہے یا علاج کیا جاتا ہے تو ، یہ اسکیمیا ریپرفیوژن (تقریبا 44 44٪) کی وجہ سے مایوکارڈیل انفکشن کے علاقے کو نمایاں طور پر روک سکتا ہے۔

③ این اے ڈی + پیشگی تھراپی چوہوں میں آئرن کی کمی کی وجہ سے دل کی ناکامی کو بہتر بنا سکتی ہے اور اس کے مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بنا سکتی ہے۔

AD این اے ڈی + پیشگی فریڈرک جی جی # 39 کے ماؤس ماڈل کے کارڈیک فنکشن کی حفاظت یا اس کی بحالی کرسکتا ہے۔

ان شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ NAD + کا پیش خیمہ امراض قلب کے واقعات کے منفی نتائج کو بہتر بنانے کے لئے ایک ممکنہ دوا ہوسکتا ہے۔

مرثیہ

طلباء کے مرکزی دھارے کے خیالات کی طرح ، ہم اینٹی عمر کے شعبے میں بھی NMN کے امکان کے بارے میں بہت پر امید ہیں ، لیکن یہ صرف نظریاتی اصولوں اور جانوروں کے تجرباتی اعداد و شمار تک ہی محدود ہے۔ اس کی وجہ یہ ہے کہ پورے این اے ڈی + پیشگی خاندان ، جس میں این ایم این بھی شامل ہے ، نے اطمینان بخش کلینیکل ڈیٹا جی جی کی قیمت درج نہیں کی answer جواب شیٹ جی جی کوئٹہ، ، اور اب بھی ہمارے پاس جی جی کوٹ ہے ، کوئی معلومات نہیں جی جی کوئٹ؛ NAD about {2}} پیشگی خاندان کے بارے میں۔ ہم نے ریفرنس کے لئے اس مسئلے کے ذیلی آئٹم میں این اے ڈی} 3} پیشگی خاندان کے کچھ انسانی کلینیکل ٹرائلز (مفت میں) کا خلاصہ کیا ہے۔ مستقبل میں اس جدول کی تازہ کاری ہوگی۔

کیا ایسا لگتا ہے کہ ماہی گیری NMN کی اس لہر کو غائب کرنے کے بعد یہ دنیا کو گم کر رہی ہے؟ لیکن وہاں&# 39؛ کو اس کے بارے میں پریشان ہونے کی ضرورت نہیں ہے۔ این ایم این کئی عمر رسیدہ انسداد عمر رسیدہ راستوں میں سے ایک ہے۔ سائنسی عمر رسیدہ تحقیق کے پلیٹ فارم کی حیثیت سے ، ہم انسداد عمر رسیدہ بہت سے مادے ، جدید علاج اور زندگی کی توسیع کی مصنوعات کو بھی متعارف کرائیں گے۔ ہم جلد ہی اپنی عمر رسانی کا پتہ لگانے اور عمر رسیدہ خدمات کا آغاز کریں گے۔ ہوسکتا ہے کہ ایک ایسا ہو جو آپ کے مطابق ہو۔

اگر آپ این ایم این مصنوعات میں دلچسپی رکھتے ہیں تو ، کلک کریںاین ایم این.


حوالہ:

[1] کے ایف ملز ، ایس یوشیڈا ، ایس۔ I آئیمی ، ایٹال۔ ، سیل میٹابولزم 24 ، 795 (2016)۔

[2]۔ K. Okabe ، K. Yaku ، K. Tobe ، اور T. Nakagawa ، جرنل آف بائیو میڈیکل سائنس 26 ، (2019)۔

[3]۔ جے آر ریوالو ، اے کارنر ، ایس- I. آئامی ، ایٹال۔ ، سیل میٹابولزم 6 ، 363 (2007)۔

[4]۔ ایل ایس ڈیٹریچ ، ایل فلر ، آئی ایل یرو ، اور ایل مارٹنیز ، فطرت 208 ، 347 (1965)۔

[5]۔ ایل راجمان ، کے چولیک ، ڈی اے سنکلیئر ، ایٹال ، سیل میٹابولزم 27 ، 529 (2018)۔

[6]۔ سی کینٹ ، آر ایچ ہاؤٹکوپر ، جے آوورکس ، ایٹال ، سیل میٹابولزم 15 ، 838 (2012)۔

[7]۔ وی موری ، اے امیسی ، جی۔ اورسو مینڈو ، ایٹال ، پلس ون 9 ، (2014)۔

[8]۔ جے رتتازاک ، ایم جوفراؤڈ ، سی کانٹا ، ایٹال ، نیچر کمیونیکیشن 7 ، (2016)

[9]۔ اے گروزیو ، کے ایف ملز ، ایس۔ آئامی ، وغیرہ۔ ، فطرت میٹابولزم 1 ، 47 (2019)۔

[10]۔ ایم پیہر ، بی اے ہارلان ، کے ایم کلوئی ، ایم آر ورگاس ، اینٹی آکسیڈینٹس جی جی امپ؛ ریڈوکس سگنلنگ 28 ، 1652 (2018)۔

[11]۔ ایل لیو ، ایکس ایس یو ، جے ڈی رابنواز ، ایٹال ، سیل میٹابولزم 27 ، (2018)۔

[12]۔ ایچ مسوری ، آر گرانٹ ، جی جے گیلیمین ، ایٹال ، پلس ون 7 ، (2012)

[13]۔ EN مانوگیمین اور ایس پانڈا ، عمر رسیدہ ریسرچ جائزہ 39 ، 59 (2017)۔

[14]۔ جے ہس، ، جی۔ ایشل ، اور H. Oster ، BioEssays 37، 1119 (2015)۔

[15]۔ جے ایس تاکاہاشی ، H.-K. ہانگ ، سی ایچ کو ، اور ای ایل میکڈیرمون ، فطرت کا جائزہ جینیات 9 ، 764 (2008)۔

[16]۔ H.-C. چانگ اور ایل گورینٹ ، سیل 153 ، 1448 (2013)۔

[17]۔ اے زیڈ ہرسکوٹس اور ایل گارینٹی ، نیورون 81 ، 471 (2014)۔

[18]۔ C.-C. وی ، وائے۔ کانگ ، سی- وائی میاو ، ایٹال۔ ، سائنسی رپورٹس 7 ، (2017)

[19]۔ جی ایم اردوان ، این اے ینگسن ، ڈی اے سنکلیئر ، اور فارماسولوجی 7 ، (2016) میں ایم جے مورس ، فرنٹیئرز۔

[20]۔ کے ایل کونر ، ایم ایچ وکرز ، جے بیلٹرینڈ ، ایم جے میانی ، اور ڈی ایم سلوبوڈا ، جرنل آف فزیالوجی 590 ، 2167 (2012)۔

[21]۔ سی ای آئکن ، جے ایل ٹیری ‐ ایڈکنز ، ایس ای اوزان ، ایٹال ، ایف ای ایس ای بی جرنل 27 ، 3959 (2013)۔

[22]۔ جے ڈی بروئن ، ایم ڈورلینڈ ، ای ٹی ویلڈ ، ایٹال ، ابتدائی ہیومن ڈویلپمنٹ 51 ، 39 (1998)۔

[23]۔ آر بائٹنٹن-جریٹ ، جے۔ ریچ-ایڈورڈز ، آر جے رائٹ ، وغیرہ۔ ، جرنل آف ویمنس ہیلتھ 20 ، 1193 (2011)۔

[24]۔ کے اے چن ، ایم ڈبلیو تسولس ، اور ڈی ایم سلوبوڈا ، جرنل آف اینڈو کرینولوجی 224 ، (2014)۔

[25]۔ وائی ​​چیونگ ، کے ایچ سدیک ، کے ڈی بروس ، این میکلون ، اور ایف آر کاگامپانگ ، ارورتا اور جراثیم کشی 102 ، 899 (2014)۔

[26]۔ ایم ڈبلیو تسولس ، پیئ چانگ ، ڈی ایم سلوبوڈا ، وغیرہ۔ ، حیاتیات برائے تولید نو 94 ، (2016)۔

[27]۔ سی ای مینج ، بی ڈی بینیٹ ، آر جے نارمن ، آر ایل روکر ، ایٹال۔ ، انڈو کرینولوجی 149 ، 2646 (2008)۔

[28]۔ ایم جے برٹالڈو ، جی ایم الدین ، ​​آر بی گل کرسٹ ، ایٹال ، ہیومن ری پروڈکشن اوپن 2018 ، (2018)۔

[29]۔ ڈی یاچ ، ڈی اسٹوکلر ، اور کے ڈی براونیل ، نیچر میڈیسن 12 ، 62 (2006)۔

[30]۔ کے اے موہیان ، اے اے گریم ، اور ایس۔ امی ، سیل میٹابولزم 2 ، 105 (2005)

[31]۔ جے یوشینو ، کے ایف ملز ، ایم جے یون ، ایس۔ امی ، ایٹال۔ ، سیل میٹابولزم 14 ، 528 (2011)۔

[32]۔ ای. ریکرٹ ، ایم او فرنینڈز ، این جے جی ویبسٹر ، ایٹال ، جرنل آف انڈوکرائن سوسائٹی 3 ، 427 (2018)۔

[33]۔ I. Choi ، E. Rickert ، M. Fernandez ، اور NJG ویبسٹر ، Endocrinology 160 ، 1547 (2019)۔

[34]۔ آر لوزانو ، ایم ناگھاوی ، کے فورین ، ایٹال ، لانسیٹ ، (2012)

[35]۔ ایس شائک ، زیڈ وانگ ، ایچ انوزوکا ، پی لیو ، اور ڈبلیو وی ، سنسینس اور سنسنی سے متعلق عارضے (2013)۔

[36]۔ این ای ڈی پکیئوٹو ، ایل بی گانو ، ڈی آر سیل ، ایٹال ، ایجنگ سیل 15 ، 522 (2016)۔

[37]۔ ایس ترنتینی ، ایم این ویلکرسل - آریس ، زیڈ اونگوری ، ایٹال ، ریڈوکس بیالوجی 24 ، 101192 (2019)۔

[38]۔ L.-F. وانگ ، X.-N. وانگ ، H.-B. ژن ، ایٹال ، ، صحت اور بیماری میں لیپڈس 16 ، (2017)

[39]۔ ایس مکھرجی ، کے چیلالپا ، جے اے بؤر ، ایٹال ، ہیپاٹولوجی 65 ، 616 (2016)۔

[40]۔ ایل ژھو ، بی فو ، جی کی ، ایٹال ، سیلولر فزیالوجی اور بائیو کیمسٹری 27 ، 681 (2011)۔

[41]۔ وائی ​​گوان ، ایس۔ آر۔ وانگ ، سی- م ہاؤ ، ایٹال ، امریکن سوسائٹی آف نیفروولوجی 28 ، 2337 (2017) کا جرنل۔

[42]۔ ایم مورگی ، ایل پیریکو ، اے بینیگئی ، ایٹال ، کلینیکل انویسٹی گیشن جرنل 125 ، 715 (2015)۔

[43]۔ اے پی گومز ، این ایل پرائس ، ڈی اے سنکلیئر ، ایٹال ، سیل 155 ، 1624 (2013)۔

[44]۔ ایچ ژانگ ، ڈی ریو ، جے آوورکس ، ایٹال ، سائنس 352 ، 1436 (2016)۔