خصوصی: طویل العمری کی دوا NMN، ٹیومر لے سکتے ہیں؟ این ایم این ضمنی اثر مکمل کہنا ضروری ہے!

- Aug 06, 2020-

این ایم این کی افادیت کا تو ہم نے کافی تفصیلی سائنس مقبول کاری کی ہے۔ مجھے یقین ہے کہ آپ پہلے ہی اپنا فیصلہ دے چکے ہیں کہ آیا یہ بلکہ مہنگا مواد اچھا ہے یا نہیں۔

آج ہم اس بارے میں بات کرنے جا رہے ہیں کہ این ایم این کے لئے کون موزوں نہیں ہے۔

اگرچہ مضمون کا عنوان ضمنی اثرات کی ایک مکمل فہرست ہے، لیکن نکوٹینیک ایسڈ کے برعکس NAD + جیسے NMN اور NR کے براہ راست پیش خیمہ میں میکنزم کے لحاظ سے ضمنی اثرات کی کوئی گنجائش نہیں ہے.

ادب کے ذریعے دیکھا جائے تو مصنف کو این ایم این کے صرف دو ممکنہ ضمنی اثرات ملے۔

اگرچہ صرف دو، لیکن بہت سنگین نتائج پیدا کرنے کے لئے کافی ہے۔

01 این ایم این کینسر کے خلیوں کی ترقی کو فروغ دے سکتا ہے

آخری تجزیے میں این ایم این کا کردار سیلوں میں NAD + کی سطح کو بڑھانا ہے۔ یہ طرز عمل خلیات میں توانائی داخل کرنے کے جیسا ہے، جو پرانے خلیات کو جوان اور کینسر کے خلیات کو مزید مہلک بنا سکتا ہے۔

NAD + کینسر کے خلیات کی تفریق، یلغار اور اینٹی اپپوپوسس کو فروغ دینے کے قابل سمجھا جاتا ہے. اس لئے کینسر کے مریضوں میں این ایم این کے استعمال سے بیماری کی خرابی میں تیزی آنے کا امکان ہے [2].

اگرچہ اس نظریہ کی تائید کے لیے براہ راست کوئی ثبوت نہیں ہے، لیکن مصنف کا خیال ہے کہ مختلف قسم کے گندی ٹیومر خلیات میں نامپٹ، ایک اہم NAD + سنتھاسے کا اعلی اظہار NAD + اور سرطان کی ترقی کی ڈگری [3] کے درمیان تعلق کو واضح کرنے کے لیے کافی ہے.

n1

نمپٹ اور ٹیومر سائز کے درمیان تعلق

اس کے علاوہ NAD + مندرجہ ذیل دو طریقوں سے بالواسطہ طور پر کینسر کے خلیات کی نشوونما کو فروغ دے سکتا ہے۔

یہ PARP کو فعال کر سکتا ہے اور کینسر کے خلیوں کی حفاظت کر سکتا ہے۔

NAD + سیلوں کی حفاظت کا ایک ذریعہ PARP کو فعال کرنا ہے, ایک "جنگ کے ڈاکٹر". ڈی این اے کی مرمت کا یہ انزائم دشمن یا دشمن سے قطع نظر بصارت کے مرمتی میدان میں تمام خلیات کے ڈی این اے کو نقصان پہنچا سکتا ہے، یہاں تک کہ کینسر کے خلیات [4] بھی.

دراصل کینسر کا موجودہ طبی علاج پی اے آر پی کی سرگرمی کو روکنا ہے [5] . اس نقطہ نظر سے کینسر کے مریضوں کو این ایم این استعمال کرنے دینے کا کام بنیادی طور پر ڈاکٹروں کا مقابلہ کرنے کے برابر ہے۔

عمر بڑھنے والے خلیوں کو متحرک کریں اور کینسر کی نشوونما کے لئے موزوں مائیکرو ماحول بنائیں

عمر بڑھنے والے خلیات نہیں ہیں، جیسا کہ اس کے نام سے ظاہر ہے، ایک نیچے بری چیز ہے. یہ خاص خلیہ درحقیقت انسانی جسم کے لیے کینسر کی نشوونما کو روکنا ایک اہم ذریعہ ہے [6].

تاہم ایک حالیہ تحقیق میں نشاندہی کی گئی ہے کہ ضرورت سے زیادہ NAD + بالواسطہ طور پر عمر بڑھنے والے خلیات کو ایس اے ایس پیز نامی سوزش نواز عوامل کے سلسلے کو خفیہ کرنے پر مائل کر سکتا ہے، اس طرح کینسر کے خلیات کی نشوونما کے لیے موزوں خلیات کے گرد ایک خاص ماحول پیدا ہو سکتا ہے [7].

عام طور پر، کم از کم نظریہ اور جانوروں کے تجربے کے نقطہ نظر سے، NMN سیل ٹشو کے لئے بہترین حفاظتی صلاحیت کا حامل ہے. تاہم ٹائم اسکول کینسر کے مریضوں کو اس حفاظتی صلاحیت کی وجہ سے این ایم این کا استعمال کرنے کی سفارش نہیں کرتا۔

آخر، اگر احتمال زیادہ نہ ہو تو یہ کوشش کرنے کے قابل نہیں ہے۔

02 این ایم این کیموتھراپی کے مریضوں میں پیریفرل اعصابی چوٹ کا سبب بن سکتا ہے

عام کینسر کے مریضوں کے لئے، ٹائم اسکول صرف ثبوت کی سطح پر غور کے لئے NMN کی سفارش نہیں کرتا ہے؛ تاہم کیمو تھراپی سے گزر رہے کینسر کے مریضوں کے لیے ٹائم اسکول خلوص دل سے این ایم این استعمال نہ کرنے کا مشورہ دیتا ہے.

2019ء میں ایک تحقیق میں واضح طور پر نشاندہی کی گئی کہ کیموتھراپی انسانی جسم میں Nmnat نامی انزائم کو شدید نقصان پہنچے گی [8]. اس مظہر کے دو معنی ہیں۔

سب سے پہلے، Nmnat انسانی جسم کے لئے NMN میٹابلائز کرنے کے لئے ایک ضروری شرط ہے. اس کی کمی کا مطلب یہ ہے کہ اگر کیموتھراپی کے مریض این ایم این بھی کھائیں تو جسم اسے استعمال نہیں کر سکتا۔

اس سے زیادہ یہ کہ Nmnat ایکسن کا بھی سرپرست ہے، اعصابی نظام کے ان اہم حصوں کو SRM1 سے محفوظ رکھتے ہیں.

جب این ایم این اے ٹی کیمو تھراپی سے تباہ ہو جائے گی تو این ایم این جسم میں جمع ہو جائے گا اور ایس اے آر ایم 1 آزاد ہو جائے گا۔

اس سے بڑھ کر یہ کہ این ایم این کے جمع ہونے سے SRM1 مزید پرجوش ہو جائے گا، ایکسون کو زیادہ نقصان پہنچے گا اور بالآخر کیموتھراپی سے حوصلہ افزائی شدہ پیریفرل اعصابی چوٹ (سی آئی پی این) کا باعث بنے گا.

مذکورہ بالا دو ضمنی اثرات کے علاوہ دراصل این ایم این، کینسر کا تیسرا ضمنی اثر ہے۔

اس بیان کی ابتدا بنیادی طور پر کینسر کو فروغ دینے اور کینسر پیدا کرنے کے تصورات کی الجھن پر مبنی ہے۔ سرطان کو فروغ دینے سے مراد موجودہ سرطانی خلیات کی نشوونما کو تیز کرنا ہے۔ جیسا کہ اوپر بیان کیا گیا ہے کہ یہ واقعی این ایم این کے ساتھ ایک ممکنہ مسئلہ ہے۔

تاہم carcinoپیدائش سے مراد صحت مند خلیات کو سرطانی خلیات میں تبدیل کرنے کی صلاحیت ہے، جو بنیادی طور پر سرطانی خلیات کی نشوونما کو فروغ دینے سے مختلف ہے.

تاہم این ایم این کارسینو جینیس کا شک مکمل طور پر بے زمین نہیں ہے۔

این ایم این کی سب سے اہم صلاحیت سرتوین پروٹین فیملی کو فعال کرنا ہے، اگرچہ ان پروٹین کو سائنسدان اکثر انسانی صحت اور لمبی عمر کی حفاظت کرنے والے "فرشتے" قرار دیتے ہیں۔

سرتون خاندان کے ایک فرد SIRT1 کو بہت سے مطالعات میں دکھایا گیا ہے کہ وہ کینسر کے خلاف عوامل جیسے p53 اور PTEN [9] کو روک سکتا ہے. یہ مظہر بہت سے لوگوں کو اس بات کی فکر میں پریشان کرتا ہے کہ آیا ایس آئی آر ٹی ١ کینسر کا سبب بنے گا یا نہیں۔

لیکن اس بارے میں پریشان ہونے کی ضرورت نہیں ہے، کیونکہ سب سے پہلے تو یہ ظاہر کرنے کے لئے کوئی ڈیٹا نہیں ہے کہ SIRT1 کو فعال کرنے یا NAD + کو ضم کرنے سے کینسر کے واقعات میں اضافہ ہوگا۔

مزید برآں، میکانزم سے بھی، SIRT1 کینسر کے خلاف متعدد راستوں کو بھی منظم کرتا ہے جس کی بنیاد β - Catenin اور Loufinin [10] پر مبنی ہے۔ NAD + کے ذریعے NAD + کے ذریعے ڈی این اے کی مرمت نظریاتی طور پر کینسر کے خطرے کو کم کر سکتی ہے۔

خلاصہ کرنے کے لئے، صحت مند لوگ عمر بڑھنے کے خلاف مزاحمت کے لئے این ایم این کو مناسب طور پر ضم کر سکتے ہیں؛ کینسر کے مریضوں کو اس کا استعمال کرنے کی سفارش نہیں کی جاتی ہے تا کہ وہ اس میں اضافہ کی علامات سے بچ یں۔

کینسر کے ان مریضوں کے لئے جو کیمو تھراپی سے گزر رہے ہیں، اگرچہ ابھی تک تعلیمی برادری میں تنازعہ ہے، لیکن ان کے اپنے معلومات کے فیصلے کی بنیاد پر مصنف خلوص دل سے این ایم این استعمال نہ کرنے کی تلقین کرتا ہے۔

این ایم این اور کینسر کے درمیان تعلقات پر سائنسی تحقیق کی تعداد نسبتا کم ہے۔ تاہم اس بات کو دیکھتے ہوئے کہ کینسر کی بڑی اہمیت اور پیچیدگی ہے، ہم نے کینسر کے مریضوں کے استعمال میں این ایم این کا کیس اسٹڈی خصوصی طور پر مرتب کیا۔ یہ مضمون مستقبل قریب میں آپ سے ویب سائٹ پر ملاقات کرے گا۔ براہ کرم توجہ دیں.


حوالہ:

[1] پوددار، سیکت کمار ایٹ ال۔ "نکوٹینامائڈ مونونیوکلوٹیڈ: ممکنہ مالیکیول کے متنوع علاج اتی اطلاقات کی تلاش"۔ حیاتی سالمات جلد 9,1 34. 21 Jan. 2019, doi:10.3390/biom9010034

[2]. Demarate, Tler G. et al. "NAD+ میٹابولزم ان ایجی اور کینسر". کینسر حیاتیات کا سالانہ جائزہ، جلد 3، نمبر 1، 2019، صفحہ 105-130. سالانہ جائزے, doi:10.1146/annurev-cnrecrybio-030518-055905. 16 جولا م 2020 تک رسائی حاصل کی۔

[3]. نیوبور، کٹرزینا یت ال. Nampt/PBEF/Visfatin Upریگولیشن کولوریکٹل ٹیومر میں، عام ٹشو میں آئینہ بنایا گیا اور کولوریکٹل کینسر کے مریضوں کا پورا خون، میٹاساسس، ہائپوکسیا، Il1stera، اور خون کی کمی سے وابستہ ہے. 2020.

[4]. گرین، اینڈریو آر ایٹ ال" چھاتی کے کینسر میں PARP1 پروٹین اظہار کی حیاتیاتی اور طبی اہمیت"۔ چھاتی کے سرطان کی تحقیق و علاج، جلد 149، نمبر 2، 2014، صفحہ 353-362. اسپرنگر سائنس اینڈ بزنس میڈیا ایل ایل سی، ڈوی:10.1007/s10549-014-3230-1.

[5]. دولینی، کالب ایٹ ال۔ "پولی(اے ڈی پی-ربوس) پولیمرسے سرگرمی اور کینسر میں روک تھام"۔ سیل اینڈ ڈیوپلمنٹل بیوفیکس میں سیمینار، جلد 63, 2017, pp. 144-153. ایلسویئر بی وی، ڈوی:10.1016/j.semcdb.2017.01.007.

[6]۔ راؤ، سونیا جی اور جیمز جی جیکسن۔ "ایس اے ایس پی: ٹیومر دبانے والا یا پروموٹر؟ جی ہاں!". رجحانات سرطان، جلد 2، نمبر 11، 2016، صفحہ 676-687. ایلسویر بی وی، ڈوی:10.1016/j.trecan.2016.10.001. 16 جولا م 2020 تک رسائی حاصل کی۔

[7]. Nacarley, تیمتھیس et al. "NAD+ میٹابولزم پروسوزملی سینیسینس سے وابستہ رازداری پر حکومت کرتا ہے". نیچر سیل بیوفیات، جلد 21، نمبر 3، 2019، صفحہ 397-407. اسپرنگر سائنس اینڈ بزنس میڈیا ایل ایل سی، ڈوی:10.1038/s41556-019-0287-4. 16 جولا م 2020 تک رسائی حاصل کی۔

[8]. Geisler, Setnite et al. "جین تھراپی SRM1 بلاکس پیتھالوجسٹ Axon انحطاط چوہوں میں". جرنل آف ایکسپیمنٹل میڈیسن، جلد 216، نمبر 2، 2019، صفحہ 294-303. فیلر یونیورسٹی پریس، doi:10.1084/jmm.20181040.

[9]. شکیلفئرڈ، آر ای ایٹ ال"نکوٹینامایڈ فاسفیورسلویٹرانسفرسے ان اینٹینینسی: اے ریویو"۔ جینز اینڈ کینسر، جلد 4 نمبر 11-12، 2013، صفحہ 447-456. ایس اے جی پبلی کیپبلی کیٹز، ڈوی:10.1177/1947601913507576.

[10]. یی، جینگجی، اور جیانیوان لوو. "SIRT1 اور P53، کینسر، سینسینس اور اس سے آگے پر اثر"۔ Biochimica Et Biopyschia Acta (BBA) - پروٹین اور پروٹیومکس، جلد 1804، نمبر 8، 2010، صفحہ 1684-1689. ایلسویر بی وی، ڈوی:10.1016/j.bbapp.2010.05.002. 16 جولا م 2020 تک رسائی حاصل کی۔